Covid-19 bi mogao uzrokovati nakupljanje proteina sličnih onima kod Alzheimerove bolesti – i to ne samo u mozgu, već i u očima, pokazuje najnovije istraživanje Sveučilišta Yale. Ovo bi moglo objasniti zašto se “moždana magla”, često prijavljena kod osoba koje su preboljele Covid, javlja kao trajna posljedica infekcije.
Prema podacima objavljenima na portalu Science Alert, znanstvenici su tražili poveznice između kognitivnih smetnji nakon Covida i ranih znakova neurodegenerativnih promjena. U fokusu istraživanja bio je amiloid beta protein, karakterističan za Alzheimerovu bolest, koji se sada počeo pojavljivati i kod pacijenata koji su preboljeli koronavirus.
“Postoji sve više dokaza koji povezuju Covid-19 i moždanu maglu, često prijavljivani simptom nakon infekcije,” izjavio je Brian Hafler, oftalmolog s Yale School of Medicine. Otkriveno je da virus SARS-CoV-2 može pokrenuti nakupljanje amiloidnih plakova u središnjem živčanom sustavu.
Jedan od ključnih elemenata istraživanja bila je mrežnica oka, koja je izravno povezana s mozgom i može poslužiti kao prozor u stanje živčanog sustava. Znanstvenici su koristili postmortem tkivo mrežnice te razvijali 3D organe iz matičnih stanica kako bi analizirali odgovor stanica na virus.
Poseban fokus bio je na receptorima NRP1 i ACE2, za koje je već poznato da ih virus koristi za ulazak u stanice. Upravo su ti receptori identificirani u neuronima i glijalnim stanicama mrežničnog tkiva osoba koje su preboljele Covid, što sugerira direktan ulaz virusa u oko.
Čak i kod ljudi bez dijagnoze demencije, zabilježeno je povećano nakupljanje amiloid beta proteina ako su preboljeli Covid-19. Znanstvenici su potvrdili da se nakon izlaganja šiljastom proteinu SARS-CoV-2, razina ovog proteina znatno povećava i u mrežničnim organoidima.
No, kada su u eksperimentima primijenili inhibitor za NRP1, nakupljanje amiloid beta se znatno smanjilo. Ovo otkriće otvara potencijal za ciljanu terapiju koja bi mogla spriječiti neke neurološke posljedice Covida, poput dugotrajne kognitivne magle.
“Na mehanističkoj razini, uključenost NRP1 u agregaciju amiloid beta proteina daje konkretan molekularni cilj za buduća istraživanja,” poručuje Hafler. Pritom se nastavlja rasprava o dvojakoj prirodi amiloid beta proteina – dok se godinama smatralo da je ključan uzročnik Alzheimerove bolesti, nova istraživanja sugeriraju da bi on mogao igrati obrambenu ulogu u mozgu.
Strukturalno, amiloid beta podsjeća na antimikrobne peptide, a njegovo prisustvo može upućivati na pokušaj mozga da se zaštiti od virusnih uljeza. Hafler ističe da i drugi virusi mogu izazvati slične promjene, što dodatno komplicira dijagnozu i terapiju neurodegenerativnih bolesti.
Znanstvenici sada provode klinička ispitivanja kako bi otkrili može li Covid dugoročno povećati rizik od Alzheimerove bolesti, a jedan od ciljeva je testirati potencijalne inhibitore poput onih koji blokiraju NRP1, s nadom da će se razviti učinkovite preventivne terapije za osobe izložene virusu.
Zaključno, iako su ovo rana otkrića, rezultati jasno upućuju na potrebu za daljnjim istraživanjem dugoročnih posljedica Covida-19, posebno kad je riječ o kognitivnim funkcijama i neurološkom zdravlju. Mogućnost da virus može pokrenuti slične mehanizme kao Alzheimer tjera znanstvenu zajednicu na dodatnu opreznost i ubrzan razvoj zaštitnih strategija.
